X
تبلیغات
ایمونولوژی
 
ایمونولوژی
 

HLA Typing, Single Human Leukocyte Antigen

مترادف‌ها: سیستم آنتی‌ژن لوکوسیت انسان، Human Leukocyte Antigen System

خلاصه: کمپلکس سازگاری اصلی بافتی Major Histocompatibility (MHC) Complex به عنوان یک گروه از ژن‌های کاملاً بهم چسبیده‌ای که آنتی‌ژن‌های HLA را کد می‌کنند و آنتی‌ژن‌های اصلی سازگاری بافتی هستند وجود دارند. این سیستم در پیوند عضو، سازگاری بین دهنده و گیرنده را تعیین می‌کند و در نتیجه به عنوان اصلی (ماژور) نامیده می‌شود. آنتی‌ژن HLA پپتیدهای خارجی را به دام انداخته و به گیرنده‌های سلول T عرضه می‌کند. بیش از 200 ژن در کمپلکس HLA بر روی کروموزوم 6 حضور دارند که بیش از 40 آنتی‌ژن لوکوسیتی را کد می‌کنند.

نمونه: لنفوسیت‌ها (جهت Serology typing)؛ گلبول‌های سفید (جهت DNA Typing).

طریقه‌ نگهداری: جهت آزمایش سرولوژی در دمای اتاق نگهداری شود. جهت آزمایشات مبتنی بر DNA در یخچال نگهداری شود.

  **آزمایش سرولوژی احتیاج به لنفوسیت‌های زنده دارد ولی جهت DNA Testing سلول زنده یا مرده فرقی ندارد.

کاربرد: سیستم HLA در موارد زیر کاربرد دارد:

·        به عنوان یک مارکر اپیدمیولوژیک

·        سازگار بودن پیوند دهنده و گیرنده جهت کاهش احتمال پس‌زدن و GVHD (Graft Versus Host Disease)

·        جهت ترانسفوزیون پلاکت سازگار در بیماران مقاوم

بسیاری از آنتی‌ژن‌های HLA با بیماری‌های خود ایمنی ارتباط دارند که تعدادی از آنها عبارتند از: اسپوندیلیت آنکیلوزان (AS)؛ آرتروپاتی‌های واکنشی از جمله سندرم رایتر؛ بیماری سلیاک؛ درماتیت هرپتی فرم؛ گلومرولونفریت غشایی ایدیوپاتیک؛ سندرم گودپاسچر و پمفیگوس ولگاریس.

بیماری‌هایی که با خطر کمتری همراهی با آنتی‌ژن‌های سیستم HLA دارند عبارتند از: روماتوئید آرتریت؛ سندرم بهجت؛ لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)؛ دیابت شیرین وابسته به انسولین (تیپ I)؛ بیاری ایدیوپاتیک آدیسون؛ بیماری گریوز (Graves)؛ بیماری هاشیموتو؛ تیروئیدیت به دنبال زایمان؛ سندرم سیکا (sicca)؛ میاستنی گراویس و اسکلروز متعدد (MS).

  روش انجام تست :تعیین HLA کلاس I (لوکوس‌های C,B,A) به طور قراردادی با استفاده از روش رنگ‌آمیزی (ائوزن، تریپان‌بلو) جهت ارزیابی قابلیت زنده ماندن لنفوسیت‌ها پس از واکنش با آنتی‌سرم‌های گوناگون ضد HLA و کمپلمان صورت می‌گیرد.

          لوکوس‌های کلاس II با سه حرف نشان داده می شوند. حرف اول D که نشان‌دهنده کلاس است. حرف دوم R, Q, P, O, M که نشان دهنده خانواده است و حرف سوم A یا B که نشان دهنده زنجیره آلفا یا بتا است.

          تعیین HLA به روش ژنتیک مولکولی به سرعت جای روش‌های سرولوژیک را گرفته است. فواید روش‌های مبتنی بر DNA این است که می‌توان از نمونه‌های با حجم کمتر و گلبول‌های سفید حتی مرده (غیرقابل حیات)؛ نمونه سرانگشت (fingersticks)؛ بافت‌هایی مثل سواب‌های مخاط دهانی و بافت‌های فیکس شده در فرمالین یا حتی فولیکول‌های مو استفاده کرد.

  نوشته شده در  چهارشنبه دهم آذر 1389ساعت 0:9  توسط محمدکرد  | 

دانشمندان مشخص کرده اند که مولکولی تحت عنوان  CD166/ALCAM در مهاجرت سلولهای سیستم ایمنی از طریق سد خونی-مغزی(BBB )  به سیستم عصبی مرکزی(CNS  ) نقش مهمی داشته و مهاجرت این سلولها در ایجاد بیماریهای التهابی سیستم عصبی مرکزی مانند MS نقش مهمی دارند. محققین از مقایسه مدل آزمایشگاهی سد خونی- مغزی انسان با یک موش آزمایشگاهی مبتلا به انسفالومیلیتیس اتوایمیون  به نتایج جالبی دست یافتند. در واقع در حالت نرمال و سلامت تنها تعداد محدودی از سلولهای سیستم ا یمنی قادر به عبور از سد خونی-مغزی میباشند در حالیکه در بیماری MS و سایر بیماریهای التهابی CNS به دلیل افزایش نفوذپذیری BBB تعداد بیشتری از سلولهای سیستم ایمنی قادر به عبور از BBB و نفوذ به CNS بوده و باعث آسیب به میلین سلولهای عصبی میشود. دیده شده که سلولهای TH1 (گروهی از لنفوسیتهایT ) با تولید سیتوکینهایی مانند interleukins 17 and 22 باعث انفیلتراسیون BBB شده و در نتیجه در ایجاد پاسخ های التهابی نقش مهمی را بازی میکنند. در حال حاضر برای درمان بیماران MS داروهایی با مهار مولکولهای چسبندگی لکوسیتی وجود داشته که این داروها مهاجرت سلولهای ایمنی به CNS را کاهش و در نتیجه باعث کاهش التهاب CNS میگردند. از جمله عوارض مصرف این داروها کاهش مقابله و مبارزه با عفونتهای ویروسی CNS میباشد. دیده شده که درمان با داروهای بلوک کننده ALCAM/CD166 در حالی میتواند باعث کاهش مهاجرت سلولهای سیستم ایمنی  به CNS  شود که اثری برروی سلولهای CD8+ T  نداشته و در نتیجه باعث کاهش توانایی سیستم ایمنی بدن برای از بین بردن سلولهای آلوده به ویروس در CNS نمیشود. بنابراین امروزه در حال بررسی روی این گروه درمانها برای درمان مبتلایان به MS میباشند.

  نوشته شده در  چهارشنبه دهم آذر 1389ساعت 0:7  توسط محمدکرد  | 

پاتوفیزیولوژی واکنشهای آلرژیک در دو فاز بررسی میشوند:

1)    فاز حاد یا اولیه: در این فاز ابتدا آلرژن وارد بدن شده و توسط Dentritic cells  موجود در اپیتلیوم بافت تنفسی، گوارشی و پوستی که 3 راه عمده ورود آنتی ژن ها میباشد بلعیده شده و پس از مهاجرت به گره های لنفی  به سلولهای T  موجود در این گره ها عرضه میشود .سلول T  فعال شده  در افراد اتوپیک و حساس به سلولهای Th2  متمایز شده که این سلولها شروع به تولید سایتو کاینهای مختلف و موثر در واکنشهای آلرژیک میکند از جمله 1)IL4  این سایتوکاین ضمن تعاملات سلولهای T وB  بر روی سلولهای B  اثر گذاشته و باعث ایجاد توانایی در این سلولها برای تعویض ایزوتایپ آنتی بادی تولید شده در جهت تولید IgE  میشود. IgE  تولید شده به گیرنده های FceR1  که در سطح ماست سل و بازوفیل به وفور یافت میشوند متصل میشود . این مراحل تحت عنوان مرحله حساسیت زایی است و علائمی را از نظر بالینی ایجاد نمی کند. در تماس مجدد با همان آلرژن، اینبار IgE  اختصاصی آلرژن در سطح ماست سل و بازوفیل با آلرژن اتصال متقاطع داده و در نتیجه باعث فعالسازی این سلولها و آزاد سازی مدیاتورها و سیتوکینهای این سلولها و به دنبال آن اثر روی عروق خونی و انبساط انها، انقباض ماهیچه های صاف ، تحریک سلولهای عصبی و افزایش ترشح موکوس در سطوح مخاطی و در نتیجه ایجاد علائم بالینی آلرژی میگردد.2) IL5  یک سایتو کاین موثر در افزایش ائوزینوفیل ها است که در واکنشهای آلرژی این سلولها به وفور دیده میشوند به ویژه در فاز تاخیری .




ادامه مطلب
  نوشته شده در  چهارشنبه دهم آذر 1389ساعت 0:5  توسط محمدکرد  | 
 

1) واکنش های آگلوتیناسیون :

به هم چسبیدن میکروارگانیسم ها و بعضی از کلاس های آنتی بادی ایجاد شده بر علیه آنها. به این آنتی بادی ها "آگلوتینین" و به این خاصیت "آگلوتیناسیون" گفته می شود.

2)واکنش های پرسی پیتاسیون:

رسوب بعضی از آنتی بادی ها و ملکول های مواد محلول ( آنتی ژن محلول).به آنتی بادی "پرسیپیتین" و این واکنش را "پرسی پیتاسیون " میگویند.

3) واکنش های فلوکولاسیون:

وقتی آنتی ژن به صورت ذرات کلوئیدی باشد (مثل کاردیولیپین قلب در تست VDRL ) واکنش را "فلوکولاسیون" نامند.

4) واکنش های هماگلوتیناسیون


ادامه مطلب
  نوشته شده در  چهارشنبه دهم آذر 1389ساعت 0:3  توسط محمدکرد  | 

(SLE یا لوپوس)

·          

·         لوپوس چیست؟ انواع لوپوس چه هستند؟

·          

·         چه عواملی باعث لوپوس می شوند؟ آیا لوپوس ارثی هست؟

·          

·         لوپوس القاء شده به وسیله دارو چیست؟

·          

·         نشانه ها و علامت های لوپوس چه هستند؟

·          

·         لوپوس چگونه تشخیص داده می شود؟

·          

·         درمان لوپوس سیستمیک چیست؟

·          

·         بیمار مبتلا به لوپوس چگونه می تواند از شعله ور شدن و وخیم تر شدن بیماری جلوگیری کند؟

·          

·         لوپوس چگونه می تواند بر روی بارداری یا نوزاد تازه متولد شده


ادامه مطلب
  نوشته شده در  سه شنبه نهم آذر 1389ساعت 23:48  توسط محمدکرد  | 
محققان فرآیند جدیدی را کشف کرده‌اند که به ترمیم سریعتر زخم‌ها در مبتلایان به دیابت کمک خواهد کرد.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  محققان نظام بهداشتی دانشگاه لویولا در مطالعات جدید خود دریافته‌اند که سلولهای خاصی از سیستم ایمنی بدن، سرعت فرآیند ترمیم زخم را در برخی افراد کاهش می‌دهد و در نتیجه جراحات در این افراد دیرتر بهبود پیدا می‌کند.

دکتر الیزابت کوواکز که ریاست تیم تحقیقاتی را در این پژوهش عهده دار بوده خاطرنشان کرد: بنابراین با جلوگیری از فعالیت این سلولها در سیستم ایمنی می‌توان فرآیند بهبود جراحات را سرعت بخشیده و تقویت کرد.

در این تحقیق سلولهای سیستم ایمنی که فرآیند ترمیم را به تعویق می‌اندازند، سلولهای طبیعی T شکل یا NKT نام دارند. این سلولها عملکردهای مفیدی شامل کشتن سلولهای سرطانی و نابود سازی سلولهای آلوده به ویروس‌ها را عهده دار هستند.

اما محققان در مطالعات جدید خود دریافته‌اند که این سلولها در عین حال به قسمت‌هایی از بدن که دچار جراحت شده‌اند نقل مکان می‌کنند و روی روند بهبودی زخم تاثیر منفی می‌گذارند.

محققان از مدلهای جانوری برای بررسی تاثیر این سلولها روی روند شفای زخم استفاده کرده‌اند و نتایج مطالعات خود را در مجله تحقیقات جراحی منتشر کرده‌اند.

آنها در مطالعات بعدی یافته‌های خود را آزمایش می‌کنند.

  نوشته شده در  جمعه دهم اردیبهشت 1389ساعت 13:55  توسط محمدکرد  | 

مقدمه:
بيماري عروق كرونر از شايع ترين و مهم ترين علل مرگ در جهان است. زمينه ساز اصلي بيماري، آترواسكلروز عروق كرونر است. اين بيماري عروق كرونر داراي طيف وسيعي است كه در يك سر طيف ايسكمي بدون علامت و در سر ديگر طيف، مرگ ناگهاني است. هدف اين مطالعه بررسي تفاوت ها و مقايسه تغييرات اجزاي c3 و c4 كمپلمان در اين دو بيماري است. تا شايد بتوان از اين اجزا به عنوان شاخص هايي براي تعيين پيش آگهي و عوارض حاد آن ها استفاده نمود.

مواد و روش ها:
در اين مطالعه مقطعي 30 بيماراز هر


ادامه مطلب
  نوشته شده در  جمعه دهم اردیبهشت 1389ساعت 1:25  توسط محمدکرد  | 

لنفوسیتها گروهی از گلبولهای سفید خون میباشند که نقش مهمی را در اجرای پاسخ های ایمنی اختصاصی بدن بر ضد عوامل بیگانه به عهده دارند. این سلولها به ۲ گروه تقسیم میشوند که شامل لنفوسیتهای ‌B و لنفوسیتهای T میباشند. لنفوسیت های T نیز بر اساس مارکر سطحی شان به 2 گروه عمده لنفوسیت های T


ادامه مطلب
  نوشته شده در  سه شنبه هفتم اردیبهشت 1389ساعت 17:8  توسط محمدکرد  | 
 
  POWERED BY BLOGFA.COM